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Älteres Paar joggt an einer Küste, überlagert von DNA-Strängen und Gesundheitsdaten

Longevity – Definition & Mission

Was ist Longevity? Lebensspanne und Gesundheitsspanne

Longevity heißt wörtlich Langlebigkeit. Gemeint ist heute meist nicht nur, wie lange wir leben (Lebensspanne), sondern wie lange wir dabei gesund und selbstständig bleiben (Gesundheitsspanne). Dieser Bereich erklärt, was die Altersforschung darüber weiß – und was davon im Alltag trägt. Die ausführliche Begriffsklärung steht unter Was ist Longevity.

Die wissenschaftliche Basis: die Kennzeichen des Alterns

Altern ist kein einzelner Vorgang. Die Forschung beschreibt es als Bündel biologischer Veränderungen, die sogenannten Hallmarks of Aging. 2013 wurden neun solcher Kennzeichen vorgeschlagen [1], 2023 wurde die Liste auf zwölf erweitert [2]. Dazu gehören etwa Schäden an der Erbsubstanz, kürzer werdende Telomere – die Schutzkappen an den Enden der Chromosomen –, veränderte Genschalter, nachlassende Mitochondrien und eine schwächere Zellreinigung. Mehr dazu unter Die 12 Hallmarks of Aging.

Als Kennzeichen gilt nur, was sich experimentell bestätigen lässt: Wird es verstärkt, beschleunigt sich das Altern; wird es abgeschwächt, verlangsamt es sich [2]. Daraus folgt noch nicht, dass ein bestimmtes Mittel beim Menschen das Altern bremst.

Vier Bereiche mit belastbaren Belegen

  • Ausdauer: Eine unterdurchschnittliche Ausdauerleistung ging in einer Studie mit 122.007 Menschen mit einem ebenso hohen Sterberisiko einher wie Rauchen [3].
  • Kraft: Schon 30 bis 60 Minuten Krafttraining pro Woche gingen mit einem rund 10 bis 20 Prozent geringeren Sterberisiko einher [4].
  • Ernährung: Viel Gemüse und Obst ging in 95 Studien mit einem geringeren Sterberisiko einher [5]. Antioxidantien als Kapsel brachten dagegen keinen Nutzen [6].
  • Schlaf: Sehr kurzer wie sehr langer Schlaf ging mit einem höheren Sterberisiko einher [7].

Diese Befunde stammen überwiegend aus Beobachtungsstudien. Sie zeigen Zusammenhänge, keinen Beweis für Ursache und Wirkung.

Longevity in Deutschland: Wissenschaft trifft Lifestyle

Wusstest du, dass Deutschland eines der führenden Zentren für Altersforschung ist? Von der Arbeit des Max-Planck-Instituts für Biologie des Alterns bis hin zu modernen Biohacking-Communities in Berlin und München – Elixior schlägt die Brücke zwischen akademischer Forschung und deiner täglichen Routine.

Auf dem Weg von der Studie in den Alltag verändern sich viele Zahlen – manche werden größer, manche verlieren ihre Quelle. Welche verbreiteten Angaben einer Prüfung standhalten, haben wir in der Übersicht der Longevity-Mythen zusammengetragen: 46 Angaben, jede bis zur Originalstudie zurückverfolgt.


Was die Forschung zu den Kennzeichen des Alterns zeigt

Zu fast jedem Kennzeichen werden Mittel beworben, die es gezielt beeinflussen sollen. Hier steht, was davon am Menschen gezeigt ist.

1. Epigenetische Veränderungen: die Genschalter

Epigenetik meint die Schalter, die bestimmen, welche Gene eine Zelle abliest. Mit dem Alter verschieben sich diese Muster. Sogenannte epigenetische Uhren schätzen daraus ein biologisches Alter. Bei sechs verbreiteten Uhren wichen zwei Messungen derselben Probe allerdings um bis zu neun Jahre voneinander ab [8]. Resveratrol, oft als Mittel gegen solche Alterungsvorgänge beworben, verlängerte in einer großen Studie an Mäusen die Lebensdauer nicht [9]. Mehr dazu: Biologisches Alter messen.

2. Zelluläre Seneszenz: gealterte Zellen

Zellen, die sich nicht mehr teilen, aber Entzündungsstoffe abgeben, heißen seneszente Zellen. Mittel, die sie gezielt entfernen sollen, nennt man Senolytika. Am Menschen gibt es dazu bisher nur kleine, frühe Studien. In der ersten veröffentlichten erhielten 14 Menschen mit einer schweren Lungenerkrankung ein Krebsmedikament zusammen mit dem Pflanzenstoff Quercetin – ohne Vergleichsgruppe [10]. Für Gesunde ist ein Nutzen nicht gezeigt.

3. Mitochondrien und NAD+

Mitochondrien sind die Kraftwerke der Zelle. Sie liefern den Energieträger ATP (Adenosintriphosphat). Der Spiegel des Moleküls NAD+, das viele Stoffwechselvorgänge brauchen, sinkt mit dem Alter [11]. Vorstufen wie NMN sollen ihn wieder anheben. In acht randomisierten Studien mit zusammen 342 Teilnehmenden brachte NMN aber keinen Nutzen für Blutzucker, Insulin oder Blutfette [12]. Mehr dazu im Faktencheck zu Kollagen, NMN und Resveratrol.

4. Nährstoffsensoren: mTOR und AMPK

Die Zelle misst laufend, wie viele Nährstoffe verfügbar sind. Der Wachstumsregler mTOR bremst bei Nährstofffülle die Zellreinigung, der Energiefühler AMPK gibt sie bei Mangel frei [13]. Spermidin wird oft als Mittel beworben, das diese Zellreinigung anregt. In einer randomisierten Studie mit 100 älteren Menschen verbesserte es über zwölf Monate das Gedächtnis nicht [14]. Wie Fasten und Zellreinigung zusammenhängen, erklärt Autophagie einfach erklärt.

Häufig gestellte Fragen (FAQ)

Was ist das beste Supplement für Longevity?

Eines mit nachgewiesenem Nutzen für ein gesünderes Altern gibt es nicht. Für Präparate wie NMN, Spermidin oder Resveratrol fehlt dieser Nachweis am Menschen. Antioxidantien als Kapsel brachten in 78 Studien keinen Nutzen; Beta-Carotin und Vitamin E erhöhten sogar die Sterblichkeit. Ein festgestellter Mangel gehört dagegen behandelt.

Kann man das biologische Alter messen?

Es gibt Tests, die aus Mustern an der Erbsubstanz ein biologisches Alter schätzen, etwa die Horvath-Uhr. Die Werte schwanken aber stark: Bei sechs verbreiteten Uhren wichen zwei Messungen derselben Probe um bis zu neun Jahre voneinander ab. Ein Einzelwert sagt deshalb wenig.

Wann sollte man mit Longevity beginnen?

Eine belegte Altersgrenze gibt es nicht. Der NAD+-Spiegel sinkt mit dem Alter allmählich; einen Stichtag wie das 25. Lebensjahr leitet die Forschung daraus nicht ab. Die Gewohnheiten mit den besten Belegen – Bewegung, Krafttraining, Ernährung und Schlaf – sind an kein bestimmtes Alter gebunden.


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Quellen

  1. López-Otín C. et al.: The hallmarks of aging. Cell 153(6), 2013 — neun vorläufige Kennzeichen des Alterns. PubMed
  2. López-Otín C. et al.: Hallmarks of aging: An expanding universe. Cell 186(2), 2023 — zwölf Kennzeichen. PubMed
  3. Mandsager K. et al.: Association of Cardiorespiratory Fitness With Long-term Mortality Among Adults Undergoing Exercise Treadmill Testing. JAMA Network Open 1(6), 2018 — 122.007 Belastungstests; niedrige Fitness HR 1,41 wie Rauchen, keine Obergrenze des Nutzens. PubMed
  4. Momma H. et al.: Muscle-strengthening activities are associated with lower risk and mortality in major non-communicable diseases. British Journal of Sports Medicine 56(13), 2022 — 16 Kohortenstudien; 10–17 % geringeres Risiko, Maximum bei 30–60 Minuten pro Woche. PubMed
  5. Aune D. et al.: Fruit and vegetable intake and the risk of cardiovascular disease, total cancer and all-cause mortality. International Journal of Epidemiology 46(3), 2017 — 95 Studien. PubMed
  6. Bjelakovic G. et al.: Antioxidant supplements for prevention of mortality in healthy participants and patients with various diseases. Cochrane Database of Systematic Reviews 3, 2012 — 78 Studien, 296.707 Teilnehmende. PubMed
  7. Cappuccio F.P. et al.: Sleep duration and all-cause mortality: a systematic review and meta-analysis of prospective studies. Sleep 33(5), 2010 — 16 Studien, 1.382.999 Teilnehmende; kurzer wie langer Schlaf mit höherem Risiko. PubMed
  8. Higgins-Chen A.T. et al.: A computational solution for bolstering reliability of epigenetic clocks. Nature Aging 2(7), 2022 — Abweichungen bis zu neun Jahre zwischen zwei Messungen derselben Probe. PubMed
  9. Miller R.A. et al.: Rapamycin, but not resveratrol or simvastatin, extends life span of genetically heterogeneous mice. Journal of Gerontology A 66(2), 2011. PubMed
  10. Justice J.N. et al.: Senolytics in idiopathic pulmonary fibrosis: Results from a first-in-human, open-label, pilot study. EBioMedicine 40, 2019 — 14 Teilnehmende, ohne Vergleichsgruppe. PubMed
  11. Covarrubias A.J. et al.: NAD+ metabolism and its roles in cellular processes during ageing. Nature Reviews Molecular Cell Biology 22(2), 2021. PubMed
  12. Chen F. et al.: Effects of Nicotinamide Mononucleotide on Glucose and Lipid Metabolism in Adults. Current Diabetes Reports 25(1), 2024 — 8 randomisierte Studien, 342 Teilnehmende. PubMed
  13. Kim J. et al.: AMPK and mTOR regulate autophagy through direct phosphorylation of Ulk1. Nature Cell Biology 13(2), 2011 — Zellkultur. PubMed
  14. Schwarz C. et al.: Effects of Spermidine Supplementation on Cognition and Biomarkers in Older Adults With Subjective Cognitive Decline (SmartAge). JAMA Network Open 5(5), 2022 — 100 Teilnehmende, 12 Monate. PubMed

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